Нарушения на сърдечната дейност

Сърцето представлява уникален по своята същност и функциониране орган. Той обезпечава кръвоснабдяването на всички органи и тъкани в тялото и преустановяването на дейноста му води до настъпването на смърт. По своята същност сърцето е изградено от три обвивки – ендокард, постилащ вътрешността на кухината му и който продължава във всички излизащи и влизащи в сърцето кръвоносни съдове, миокард, обезпечаващ съкратителната способност на органа и перикард, който обвива отвън сърцето и го предпазва от вредни въздействия.

Миокардът е най-дебелият и функционално най-активен слой на сърцето. В по-голямата си част той е изграден от особен тип мускулни клетки, които съкращавайки се обуславят помпената функция на сърцето. В миокардната тъкан обаче има и друг вид клетки, които са струпани в определени части на сърцето. Те формират т.нар. възбудно-проводна система. Най-характерната особеност за тези клетки е, че те имат способността сами да се възбуждат, т.е. за разлика от по-голямата част от клетките в организма, които за осъществяване на функциите си се нуждаят от различни по вид възбудни импулси, този вид клетки сам продуцира подобни импулси и ги предава на останалата част на миокарда. Причината за описаната особеност на възбудно-проводната система на миокарда се крие в нейната особена структура и в по-специалното устройство на нейните клетки. Така под действието на импулси, зараждащи се в нея, останалите миокардни клетки се съкращават и обезпечават помпената функция на сърцето. Едновременно с това се осигурява и координацията в работата на сърцето.

Най-важните елементи на възбудно-проводната система на сърцето са:

  • синусовият възел
  • атрио-вентрикуларният или предсърдно-камерен възел
  • снопът на Хис
  • мрежата на Пуркиние.

Синусовият възел се намира в стената на дясното предсърдие между устията на двете кухи вени. Той се нарича още и актуален водач на ритъма, тъй като честотата на възбуждане в неговите клетки е най-голяма (най-често около 100 импулса за минута) и именно той се явява водач на ритъма на цялото сърце. В действителност под влияние на парасимпатиковата нервна система тази честота на възбуждане на синусовия възел се моделира и достига по-ниски стойности, най-често 70-80 удара в минута. Атрио-ветрикуларният възел е разположен в непосредствена близост в междупредсърдната преграда. Неговата честота на възбуждане е от порядъка на 60 удара за минута. Обикновено той забавя възбуждането, идващо от синусовия възел, за да се съкратят първо предсърдията и да се донапълнят камерите. Освен това той играе ролята на своеобразен еднопосочен вентил – пропуска възбужданията само от предсърдията към камерите, но не и обратното.

След атриовентрикуларния възел възбуждането достига снопа на Хис, разположен в междукамерната преграда. След това следва едно разделяне на снопа на Хис на ляво и дясно бедро, които съответно се разполагат в областта на двете камери. От своя страна лявото бедро се разделя на преден и заден сноп. В крайна сметка всяко едно бедро завършва с множество влакна на Пуркиние, които достигат до миокардните клетки  и инициират тяхното съкращение. Честотата на съкращение в областта на снопа на Хис и по-надолу е в рамките на 20-40 удара за минута. Описаното дотук показва опростено електрическата мрежа на сърцето. Всяко възбуждане, генерирано в синусовия възел, се предава на атрио-вентрикуларния възел, следва възбуждане на снопа на Хис, предаване на импулса по съответните бедра и последователно възбуждане и съкращаване на миокардните клетки. Този процес протича при всяко едно съкращение на сърцето, при всеки един негов удар и обезпечава т.нар. синусов ритъм на сърцето. Увреждането в един от посочените елементи на тази сложна електрическа мрежа води до цялостно нарушение на помпената функция на сърцето.

Нарушението в който и да е от посочените компонента представлява патологично отклонение и е обект на подробно изследване с цел търсенето на причината.

 

Диагностициране:

Макар и изключително различни по своята същност и характеристика, ритъмно-проводните нарушения често имат неспецифични и общи клинични прояви, поради което тяхното диагностициране единствено на базата на оплакванията и симптомите от страна на пациента са невъзможни. Нещо повече, често нетипичните им прояви създават диагностични проблеми в разграничаването им от други сърдечни заболявания като например стенокардия, миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност. В тези случаи най-добрият диагностичен метод е ЕКГ, която дава диагнозата на състоянието.

Електрокардиограмата (ЕКГ) представлява основен диагностичен метод. Тя отразява сумарната електрическа активност на сърцето в хода на един негов цикъл. Нейното регистриране става с помощта на специални електроди. Шест от тях са т.нар. периферни отвеждания, докато останалите шест се наричат прекордиални и се разполагат върху гръдния кош.

Всяка ЕКГ има характерен вид, т.е. независимо от индивидуалните различия всяка една възбудно-проводна система функционира по еднакъв начин, което и предполага сходен вид на ЕКГ записа при различните хора. Както вече споменахме, всяко едно миокардно съкращение започва с възбуждане на синусовия възел – на ЕКГ обаче това възбуждане не се отразява. Най-общо всяка ЕКГ има три основни пункта – Р-вълна, QRS-комплекс и Т-вълна.

Р-вълната отразява съкращението на предсърдията. Нормално в повечето отвеждания тя винаги е положителна, т.е. разполага се над изоелектрическата ос. QRS-комплексът представлява камерното съкращение. То има назъбена форма и в повечето случаи се състои от три зъбци – два отрицателни (Q и S) и един положителен (R). Обикновено винаги Р-вълната предхожда камерното съкращение. Освен това разстоянието между предсърдното и камерно съкращение винаги е едно и също. Отклонениято в това отношение следва да се разглеждат като патология. Както Р-вълната, така и QRS-комплексът имат точно определена продължителност и форма. Т-вълната отразява възстановяването на камерите, т.е. отпускането на миокардните клетки и постепенното възвръщане на нормалния електрически заряд. При нормална ЕКГ Т-вълната е положителна и има типична конфигурация.

Ритъмно-проводните нарушения са една от най-честите патологии в областта на кардиологията. Те често съпровождат различни други заболявания, с което утежняват състоянието на пациента. В тези случаи навременното им диагностициране и лечение подобряват прогнозата на болния. В някои случаи ритъмно-проводните нарушения могат да протичат без каквото и да е симптоматика. В други случаи обаче те могат да станат причина за внезапна сърдечна смърт. Това показва, че от изключително значение е познаването на тези заболявания .

 

Видове ритъмно-проводните нарушения

В зависимост от механизма на възникване ритъмно-проводните нарушения се делят най-общо на:

  • нарушение на образуването на възбудните импулси – тези нарушения могат да бъдат на различни нива -нарушения в областта на синусовия възел; нарушения, изхождащи от предсърдията (предсърдни аритмии);нарушения, изхождащи от камерите (камерни аритмии)
  • нарушение в провеждането на възбудните импулси – най-често в този случай се оформя един своевременен блок, който не позволява възбуждането да се проведе по-надолу по възбудно-проводната система. Тук нарушенията също могат да възникнат на различни нива.
  • съчетание на нарушено образуване и нарушено провеждане на възбудните импулси

 

Причини:

Различни механизми стоят в основата на възникване на тези заболявания. Най-чести причини са:

  • различни аритмогенни синдроми – това са заболявания, които се дължат или на абнормни проводни снопчета, през които импулсът изпреварва разпространението по нормалната възбудно-проводна система (т.нар. WPW-синдром и LGL-синдром) или пък на различни вродени дефекти във възбудно-проводната система като цяло (вроден удължен QT-интервал, синдром на болния синусов възел).
  • при сърдечни заболявания – миокардни инфаркти, стенокардии, артериална хипертония, миокардити, перикардити, кардиомиопатии и др.
  • в хода на различни екстракардиални заболявания – остри инфекции, белодробен тромбемболизъм, шок, при предозиране на медикаменти, при електролитни и метаболитни нарушения
  • при ендокринни нарушения – при повишена или понижена функция на щитовидната жлеза, феохромоцитом (тумор на надбъбречната жлеза, който има свойството да произвежда големи количества адреналин) и др.
  • в хода на механични травми в областта на сърцето – най-често оперативни интервенции
  • идиопатични – това са нарушения, при които не може да се установи причината за възникването на ритъмно-проводното нарушение

 

Симптоми:

  • повишаване или намаляване на сърдечната честота
  • прескачане на сърцето
  • краткотрайно спиране или силен удар на сърцето
  • замаяност, унесеност
  • гръдна болка
  • задух, недостиг на въздух
  • бледост
  • обилно потене

 

Лечение:

Антиаритмичните средства се използват за овладяване или профилактика на ритъмните нарушения. Съществуват различни класификации, които разглеждат антиаритмичните медикаменти на различни нива. Най-често тези препарати се разделят в зависимост от механизма, по който повлияват процеса на възбуждане на миокардната клетка. Обикновено специалистите не съветват комбинирането между отделните видове антиаритмични препарати.

Антиаритмичните медикаменти биват следните четири групи:

  • клас І – тези медикаменти променят продължителността на възбуждане и активиране на миокардната клетка. Биват три вида: А, В и С, като препаратите от клас С имат най-силен противоаритмичен и проаритмогенен (т.е.при неправилна употреба или при предозиране могат да доведат до възникването на аритмии) ефект. Като цяло всички антиаритмични препарати имат проаритмогенен ефект, но в най-голяма степен това важи за лекарстватата от клас І. Проаритмогенните ефекти зависят преди всичко от наличието на органично сърдечно заболяване.
  • клас ІА – тук спадат препаратите хинидин, прокаинамид, дизопирамид, които имат широк спектър на действие, т.е. те могат да се прилагат и при надкамерни, и при камерни аритмии.
  • клас ІВ – тук се числят лидокаинът, мексилетинът, фенитоинът, токаинидът. Тези препарати имат значителен ефект при камерни аритмии. Лидокаинът е средството на избор при лечението на всички комплексни камерни аритмии.
  • клас ІС - представители са пропафенонът, аймалинът, флекаинидът, енкаинидът. Пропафенонът е с много широк спектър на действие, по-малко странични екстракардиални прояви, но с кардиодепресивно действие, т.е. потиска миокардната функция и задълбочава симптоматиката на сърдечната недостатъчност.
  • клас ІІ – тук се включва групата на бета-блокерите. Те имат приложение както при надкамерни, така и при камерни аритмии. При използването им обаче не трябва да се забравя силният им антихипертензивен ефект.
  • клас ІІІ – тук спадат препаратите амиодарон и соталол. Амиодаронът е най-ефективният антиартимик без кардиодепресивно действие, наложил се в клиничната практика, но в същото време и най-токсичният и с най-мното странични ефекти медикамент. Той води до отлагане на пигмент в роговицата, нарушава функцията на щитовидната жлеза, белия дроб и на черния дроб.
  • клас ІV – тук са включени т.н. блокери на калциевите канали. При използването им обаче, подобно на бета-блокерите, не трябва да се забравя силното им антихипертензивно действие. Тези препарати имат голям успех при лечението на надкамерни аритмии.

Често лечението на аритмиите включва освен описаната антиаритмична терапия и прилагането на антикоагуланти, които протектират сърдечно-съдовата система срещу възникването на тромби, както и на антиагреганти, които пък от своя страна пречат на тромбоцитите (клетките на кръвосъсирването) да слепват помежду си и да водят до образуването на тромби.

  • Често в случаите на спешност при неовладяване на състоянието се налага извършването на електрокардиоверзио. Тази терапия се отличава с изключителна бързина на действие и висока ефективност. Освен това води до малък брой усложнения. При нея се наблюдава прекъсване на тахиаритмията с електрически шок от прав ток с кратка продължителност, синхронизиран с камерния комплекс на пациента с оглед предотвратяване възможността за поява на камерно мъждене. Методът е удачен при камерни и надкамерни аритмии, трудно поддаващи се на лечение предсърдно трептене и мъждене, както и при пациенти в клинична смърт.
  • Дефибрилациите представляват прекъсване на тахиаритмия, най-често камерно трептене или мъждене, с електрически шок от прав ток, който обаче не е синхронизиран с камерния комплекс на пациента.

При невъзможност за овладяване на състоянието се налага поставянето на изкуствен кардиостимулатор. Индикации за неговото поставяне са:

  • високостепенна брадикардия при наличие и на сърдечен блок
  • синдром на болния синусов възел
  • АV блок ІІІ степен или АV блок ІІ степен тип Мьобиц 2.
  • двустранен бедрен блок

Кардиостимулаторът може да бъде временен или постоянен. При остро миокардно увреждане и/или интоксикация се налага поставянето на временен пейсмейкър, когато обаче състоянието и симптоматиката на пациента са трайни, се налага поставянето на постоянен кардиостимулатор. Това е единственото решение, което може да гарантира на пациента запазването на нормалната контрактилна способност на сърцето.