Синкоп

Синкопът представлява временна загуба на съзнание, придруженa от загуба на постурален тонус с последващо спонтанно възстановяване. Въпреки, че в повечето случаи синкопът е с бенигнена причина, честотата на сърдечните аритмии като причина за синкопа при пациенти в старческа възраст е висока. Пациентите с частично възстановяване след синкопален епизод нямат същински синкоп. В тези случаи се касае за заболяване, при което синкопът е част от клиничната картина.

Това е един от десетте етиологични фактори за преходна загуба на съзнание, клиничната картина бързо се променя и обикновено пациентите са асимптомни, когато постъпят в болницата, често няма свидетели на припадъка или когато има такива, стресът прави описанието на пристъпа недостоверно.

 

Симптоми:

Вазовагалният синкоп настъпва в резултат на емоционален стрес или нараняване в комбинация с продължително изправено положение. Продромите се представят от главозамайване, нарушено зрение ("черни петна"), бледост, изпотяване и гадене.

Постуралният синкоп настъпва при здрави индивиди след продължително изправено положение.

Патологичният постурален синкоп се установява при болни в старческа възраст с хронични заболявания, водещи до развитието на централни и периферни невропатии. Този тип синкопален епизод настъпва обикновено след изправяне от легнало или седнало положение. При изследването на такива пациенти синкопалната атака може да настъпи отново при повторение на движението, довело до синкопа. При тях почти във всички случаи може да се открие ортостатична хипотензия. По-сериозните причини за ортостатичен синкоп са състоянията, протичащи с течностен дефицит - повръщане, диария, кървене, полиурия и сепсис.

Каротидната хиперчувствителност може да доведе до синкоп при болни носещи тясна яка на ризата, при бръснене или внезапно обръщане на главата встрани преди синкопалната атака.

Болка - индуцираният синкоп е свързан със силна висцерална болка при състояния като аневризма на абдоминалната аорта или руптурирала ектопична бременност. Множество вазоактивни медикаменти също могат да доведат до синкоп (антихипертензивни, седативи, невролептици, холинергични медикаменти).

Сърдечният синкоп може да се дължи на аритмия или структурна кардиопулмонална лезия. Почти всички нарушения в сърдечният ритъм и проводимост могат да доведат до синкоп. Сънкопът вследствие на дисритмии обикновено настъпва внезапно и е с много кратък продромален период. Структурните аномалии на сърцето се проявяват под формата на синкоп при извършване на физическо усилие или при прием на вазоактивни медикаменти. При болни в старческа възраст най-честата причина е аортната стеноза, докато при млади пациенти тя е хипертрофичната кардиомиопатия. Други причини за сърдечен синкоп могат да бъдат миксом, белодробна тромбемболия и дисфункция на изкуствена сърдечна клапа.

 

Причини:

При около половината от болните причината за синкопа не може да се установи. Въпреки множеството причини водещи до синкоп, общият механизъм при временната загуба на съзнание е снижената кислородна доставка до мозъка посредством нарушения в мозъчния кръвоток. Най-честата причина за синкоп е рефлексно-медиираното прекъсване на симпатиковата реакция към стреса, което води до относително засилен вагален тонус с хипотензия и/или брадикардия (автономна дисфункция).

Ситуационният синкоп се причинява от затруднено венозно връщане към сърцето, водещо до рязко снижение на сърдечния дебит и мозъчна хипоперфузия. Той се наблюдава при неволно изпълнение на Валсалва маньовър с усилен вагален кардиодепресорен рефлекс в случаи на пароксизмална кашлица (тусивен синкоп), затруднена микция и дефекация.

Мозъчно-съдовата патология е рядка причина за синкоп. Ако причината е исхемия на мозъчният ствол и ретикуларната формация, пациентите съобщават за придружаващи признаци вследствие дефицит в задната мозъчна циркулация – диплопия, световъртеж и гадене.

Синдром на открадване на артерия субклавия се причинява от притискането й при физическо усилие и движение на горните крайници. Обикновено при физикалното изследване се установява разлика в измерените артериални налягания между двете ръце >20 мм Hg.

Хипервентилационният синкоп се наблюдава при състояния на емоционален стрес, при който продромите са потрепване и спазъм на устните, крайниците и лицевата мускулатура.

Топлиниият синкоп се дължи на течностен дефицит и периферна (кожна) вазодилатация. Транзиторната загуба на съзнание настъпва вследствие мозъчна хипоперфузия и се среща често при пациенти в старческа възраст и лошо аклиматизирани индивиди. При тези болни са възможни травми вследстие на синкопа.

Субарахноидалната хеморагия може да доведе до синкоп посредством автономни механизми или церебрален вазоспазъм. Мозъчната апоплексия обикновено е причина по-скоро за кома, отколкото за синкоп. Наличието на главоболие, фотофобия, повръщане, шийна болка или симптоми на менингеално дразнене потвърждават диагнозата.

Дисфункцията на автономната нервна система и приема на множество медикаменти (полифармация) в старческа възраст прави този контингент изключително податлив към възникването на синкопални атаки. Антихипертензивните медикаменти, като І блокери и блокери на калциевите канали притъпяват тахикардичните и вазопресорните рефлекси към ортостатичния и вазодилататорен стрес. Диуретиците също допринасят за ортостатизма и могат да доведат до течностен дефицит. Синкопът при пациенти в старческа възраст води до риск от тежки травми и внезапна сърдечна смърт вследствие на тахидисритмии.

 

Диагностициране:

Въпреки, че етиологията на синкопа в повечето случаи трудно може да се установи (при над 50% от случаите), най-важните инструменти за диагнозата са подробната анамнеза, физикалното изследване и електрокардиограмата.

Анамнезата трябва да бъде насочена към най-рисковите фактори – старческа възраст, продромите и медикаментите, които приема пациента.

Внезапният синкоп с кратък продромален период предполага дисритмии, докато синкоп при физическо усилие може да ни насочи към структурна лезия на сърцето. Придружаващите симптоми могат да спомогнат за диагностициране на сърдечен синкоп (палпитации, гръдна болка, диспнея) или на неврологичен синкоп (световъртеж и фокален неврологичен дефицит).

Синкоп с болка в гърба или корема предполага абдоминална аортна аневризма или руптурирала ектопична бременност. Анамнезата за приема на медикаменти, тяхната смяна или рязко прекъсване (І блокери, антиаритмици, антидепресанти, диуретици, алкохол, кокаин) може да допринесе за определяне на точната причина. Пациентът трябва да бъде разпитан относно скорошно заболяване, което би могло да доведе до дехидратация. Наличието на емоционален стрес като причина за синкопа насочва към вазовагален синкоп.

Пациенти с нисък риск - болни под 45 годишна възраст с извънсърдечна причина за синкоп, с нормална физикална находка и ЕКГ. Обикновено в тези случаи се касае за вазовагален синкоп. Към тази група спадат и пациентите със ситуационен синкоп. При повтарящи се случаи е необходима консултация със специалист и Холтер мониторинг за изключване на сърдечни аритмии. Пациентите трябва да бъдат посъветвани да не работят на голяма височина и да не шофират до уточняване на точната диагноза.

Високорискови пациенти - болни с риск от внезапна сърдечна смърт и сърдечна причина за синкоп, абнормна ЕКГ, възраст над 45 години, анамнеза за хронична сърдечна недостатъчност, травми при падането, остър хирургически корем, тежка дехидратация, транзиторни исхемични атаки, болни с полифармация и лош психосоциален профил. Тези болни подлежат на преценка от специалист или хоспитализация за изясняване и третиране на причината за синкопа.

При синкопален епизод пациента се оставя в легнало положение и далеч от вредни условия на средата. Долните крайници се повдигат нависоко. Обикновено възстановяването на съзнанието е бързо. Прави се тест за наличието на хипогликемия и при необходимост пациента се рехидратира след изясняване на съзнанието.

 

Лечение.

Лечение на отделните видове синкоп:

Неврогенен рефлекс-медииран синкоп. В основата на лечението е обучението на пациента. Болните трябва да бъдат информирани, че пристъпите почти никога не са животозастрашаващи, но имат склонност да се повтарят (често на групи) и съществува опасност от нараняване при падане. Полезно е пациентите да разбират поне отчасти патофизиологията на заболяването и продромалните симптоми. Те трябва да бъдат запознати с възможностите за предотвратяване на заплашващ вазовагалнен синкоп (физикални техники, повишен прием на сол, хидратация).

  • При ситуационните припадъци може да се намали влиянието на тригерните фактори или те да се избягват. Например, при синкопа, предизвикан от кашлица, е удачно потискане на кашлицата и спиране на тютюнопушенето, а при микционния – заемане на седнало положение по време на микция. При синдрома на каротидния синус се препоръчва избягване на стегнати яки, вратовръзки и резки движения на главата, като е показано ранно включване на сърдечно пейсиране.
  • Физикалните техники (physical counter-pressure maneuvers - PCM) все по-често се препоръчват за предотвратяване на заплашващи рефлекс-медиирани или ортостатични синкопи, при пациентите, които усещат продромалните симпоми. Целта на „tilt-training” (тренировка за стоене в изправено положение с прогресивно удължаване на продължителността) е подобрение на нервносъдовия отговор към ортостатичен стрес. Фармакотерапия.
  • Редица медикаменти, включително OTC (over the counter, без рецепта) продукти с несигурно съдържание и профил на безопасност често се изписват за превенция на рефлекс-медиираните и ортостатичните синкопи. Има твърде малко данни от рандомизирани клинични проучвания и с изключение на midodrine (алфа-1 рецепторен стимулатор) - никой друг препарат няма доказана ефикасност. Midodrine, като вазоконстриктор, е показан за лечение на симптоматична ортостатична хипотония (повишава артериалното налягане една минута след изправяне на тялото) при внимателно подбрани пациенти. Тъй като е пролекарство, той се метаболизира в черния дроб до активен метаболит - desglymidodrine, който контрахира и артериите, и вените, като увеличава периферното съдово съпротивление и подобрява венозното връщане. Алфа-1 рецепторният стимулатор рядко причинява хипертония, но може да предизвика ретенция на урината или спешни позиви за уриниране при по-възрастните мъже, а понякога – чувство на сърбеж в областта на скалпа, вероятно поради контракция на musculus piloerectus.
  • Сърдечно пейсиране. То е основна част от лечението на синдрома на каротидния синус. Но ролята на пейсирането при пациенти с рефрактерен вазовагален синкоп не е сигурна. Вероятно благоприятният ефект се обуславя от превенцията на тежка брадикардия (кардио-инхибиторен синкоп). Този терапевтичен метод е показан само при случaите на вазовагален синкоп с документирани асистолични паузи по време на спонтанни пристъпи.

Ортостатичен синкоп и свързани автономни нарушения Лечението на ортостатичния синкоп е подобно на това при вазовагалните и ситуационните припадъци с известни разлики:

  • по-вероятно е лечението да бъде по-продължително
  • засегнатите индивиди са по-възрастни и увредени, поради което е по-трудно да се прилагат PCM
  • пациентите са по-склонни към хипертония в легнало положение

Необходимо е поддържане на добра хидратация, както и tilt-training. На пациентите с автономна дисфункция се препоръчва да спят с повдигната горна част на леглото (приблизително 20-25 cm). Може да се приложи и midodrine. Основният проблем са флуктуиращите стойности на артериалното налягане (АН) и хипертонията в легнало положение. Важно е лечебните средства да бъдат така разпределни във времето, че да поддържат АН през деня и да предотвратяват хипертонията през нощта.

Аритмогенен синкоп. Лечението се определя според вида на аритмията. Пейсмейкърите са ефективни при брадиаритмиите. При тахиаритмия влиза в съображение EФИ с аблация. Последната е показана като начална терапия в случаите с надкамерна тахикардия, камерна тахикардия и при наличие на риентри механизъм в областта на бедрата на проводната система, водещ до камерна тахикардия. Aко няма възможност за лечебна аблация, се прилагат антиаритмични медикаменти с имплантируеми устройства (пейсмейкър или implantable cardioverter-defibrillator - ICD). При пациентите с определени нарушения на EКГ (синдром на удължен/късен QT-интервал, синдром на Brugada), рискът за летален изход често е твърде голям, за да се разчита само на медикаменти и се препоръчват ICD.

Структурни сърдечносъдови и кардиопулмонални заболявания. Синкопът, асоцииран със сърдечни заболявания, най-често се дължи на неврално медиирани рефлексни механизми (остра миокардна исхемия) или аритмии. В случаите с тежка аортна или митрална стеноза или обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (ХКМП) хемодинамичните нарушения са достатъчно изразени, за да бъдат директна причина за загубата на съзнание. Лечението се състои в корекция на подлежащото нарушение, когато това е възможно: при клапно засягане – хирургична интервенция, при ХКПМ – медикаментозна терапия (бета-блокери, блокери на калциевите канали, антиаритмични средства).

Цереброваскуларен синкоп. Независимо от патогенезата, лечението включва приложение на бета-блокери и констриктори на мозъчните съдове като sumatriptan.

Подлежащият механизъм е рязко настъпила мозъчна хипоперфузия, която може да се дължи на четири генерализирани причини:

  • рефлекс-медииран синкоп (синоними: неврогенно-медииран; рефлексен; неврогенно-медиирани рефлекторни синдроми; вагусови синдроми; неврокардиогенен; неврогенен рефлекс-медииран синкоп) с три най-чести подкатегории: - вазовагален - ситуационен - синкоп на каротидния синус (синоними: хиперстимулация на каротидния синус, спонтанен каротиден синкоп) - ортостатична хипотония (постурален синкоп) – първичен (недостатъчност на автономната нервна система, болест на Parkinson) или вторичен (прием на лекарства, алкохол, диабетна невропатия)
  • сърдечен (сърдечно-медииран) - механично или структурно сърдечно или сърдечнобелодробно заболяване - сърдечна аритмия като първопричина – брадикардия, тахикардия и др.
  • мозъчносъдов - транзиторна исхемична атака - мозъчносъдов синдром на открадването (steal) – синдром на открадване на a. subclavia, която снабдява едновременно част от мозъка и горния крайник – замайване при физическо натоварване на ръката, разлики в артериалното налягане на двете ръце

Неврогенно-медиираният (рефлексният) синкоп се дължи на понижено пълнене на лявата камера и намалено венозно връщане към сърцето, като причините могат да бъдат различни. При здрави хора, позиционните промени водят до комплексни неврохормонални промени, които поддържат мозъчната перфузия чрез повишаване на симпатиковия тонус и контрактилността на лявата камера (увеличаване на помпената функция). При пациентите с неврогенно-медииран синкоп, сигналите за хиперконтрактилност могат да се възприемат погрешно от свръхчувствителните рецептори в лявата камера като обемно натоварване, което води до погрешно инхибиране на симпатиковата стимулация и парасимпатикова (вагусова) активация. Неврогенно-медиираните рефлекторни синдроми се дължат на рефлекс (намалено венозно връщане, свързано с неволно задействане на приома на Valsalva, в допълнение на вагусовата стимулация). Развива се хипотензия (нисък кръвен обем или намалено венозно връщане) и брадикардия (повишена вагусова активност), което води до спадане на сърдечния дебит и хипоперфузия на мозъка (пресинкоп/синкоп).

 

Първа помощ.

До оказване на специализирана лекарска помощ от народната медицина се препоръчва:

  • Припадналият да се постави в хоризонтално положение, главата по-ниско от тялото; да се изложи на чист въздух и да се освободи от всичко, което пречи на дишането и кръвообращението, като яка, връзка, тесни дрехи, колани и други.
  • След това да се напръска със студена вода и да се направи фрикция на тялото му с оцет и вода.
  • Полезно е също да му се даде да диша амоняк, оцет или да се дразни с перо, сламка или друго лигавицата на носа, за да се възбуди центърът на дишането: да се прави и изкуствено дишане, леко потупване по лицето, тялото да се разтрива.
  • В леките случаи казаните средства са обикновено достатъчни, за да се свести припадналият. След преминаването на синкопа на болния да се дава силно кафе или чай.